TÓM TẮT
Tăng huyết áp cấp cứu là 1 tình trạng nặng, có thể gây nguy hiểm đến tính mạng, cần xử trí hạ áp và điều trị đặc hiệu tùy theo tổn thương cơ quan đích. Chúng tôi báo cáo một trường hợp bệnh nhân nữ, lớn tuổi, tiền căn tăng huyết áp không kiểm soát tốt, suy thận mạn giai đoạn cuối từ chối điều trị thay thế thận. Nhập viện vì huyết áp cao khó kiểm soát biến chứng phù phổi cấp, cơn thoáng thiếu máu não. Thông qua ca lâm sàng, chúng tôi muốn nhấn mạnh ba bước tiếp cận 1 bệnh nhân tăng huyết áp cấp cứu, vai trò quan trọng trong giải quyết các yếu tố thúc đẩy dẫn đến huyết áp khó kiểm soát.
GIỚI THIỆU
Tăng huyết áp nặng cấp tính chiếm 4,6% tất cả các trường hợp nhập khoa cấp cứu và là lý do chính nhập viện ở Hoa Kỳ. Có nhiều dữ liệu lớn ở Hoa Kỳ cho thấy nhập viện vì tăng huyết áp cấp cứu tăng dần trong suốt 20 năm qua, nhưng tỉ lệ tử vong nội viện có cải thiện và dao động từ 0,2% – 11% [1]. Thậm chí không có tình trạng tổn thương cơ quan đích cấp tính, tăng huyết áp nặng cũng ảnh hưởng đến tiên lượng lâu dài. Một nghiên cứu trên 2435 bệnh nhân với tình trạng cơn thiếu máu não thoáng qua trước đó, huyết áp tâm thu > 180mmHg (không có triệu chứng) làm tăng nguy cơ đột quỵ trong 3 năm theo dõi khi so với bệnh nhân có huyết áp < 140 mmhg [2]. Tương tự vậy, một nghiên cứu đoàn hệ tiến cứu cho thấy bệnh nhân nhập viện vì tăng huyết áp khẩn trương có tỷ lệ tử vong hoặc biến cố tim mạch cao hơn 50% so với nhóm chứng mặc dù có cùng mức huyết áp trong suốt quá trình theo dõi [3].
Từ viết tắt:
THA: Tăng huyết áp
ESC: Hội Tim mạch châu Âu
TIA: Cơn thiếu máu não thoáng qua
TRÌNH BÀY CA LÂM SÀNG
Bệnh nhân nữ, 82 tuổi, tiền căn tăng huyết áp 10 năm không tuân thủ điều trị, bệnh thận mạn 2 năm nay, từ chối điều trị thay thế thận 2 tháng nay. Bệnh 7 ngày, nhập bệnh viện X vì khó thở hai thì, mức độ nhẹ diễn tiến tăng dần, khó thở phải ngồi, không đau ngực, không sốt, tiểu < 1000 mL/ngày. Ngày nhập viện, đột ngột khó thở dữ dội, vã mồ hôi, ho đờm bọt hồng. Tại thời điểm nhập viện: Bệnh tỉnh, kích thích, M:110 lần/phút, HA: 200/100 mmHg, SpO2 90%, nhịp thở 32 l/ph, T1, T2 đều rõ, phổi rale nổ rale ẩm lan tỏa hai phế trường, bụng mềm, gan mấp mé bờ sườn, phù chân mức độ trung bình, tĩnh mạch cổ nổi (+).
Troponin I: 0,054 → 0,058 ng/mL.
Siêu âm tim: Hở van động mạch chủ trung bình, chức năng tâm thu thất trái 50,4% (Simpson), áp lực động mạch phổi 50 mmHg, dày thất trái, IVC 21/15 mm.
HGB: 90 g/L, MCV: 92 fL, MCH: 29,6 pg, MCHC: 320 g/L, WBC: 11,2 g/L, NEU: 7,5 g/L (67%), LYM: 2,7 g/L (24,5%), BUN: 65 mg/dL, creatinine: 3,63 mg/dL, kali: 5,3 mmol/L, natri: 132 mmol/L, khí máu động mạch: pH/ HCO3/ PO2/ PaCO2: 7,388/ 21,6/ 179/ 35,8.
Bệnh nhân được xử trí: Nằm đầu cao, thở oxy mask 10 l/ph, nitroglycerin: 10/10 ml 2 ống 5 ml/giờ chỉnh liều theo huyết áp, furosemide: 20 mg 2 ống TMC, chạy thận nhân tạo cấp cứu. Sau đó bệnh nhân giảm khó thở, SpO2 98%/FiO2(80%), M: 90 l/ph, HA: 160/90 mmHg
Bệnh nhân được khảo sát tình trạng bệnh thận mạn với kết quả như sau: Tổng phân tích nước tiểu: protein: 1000 mg/dL, glucose: 100 mg/dL, blood: 15 RBC/uL, leukocyte (-), Nitrite (-), Fe: 24 µmol/L, độ bão hòa Transferrin > 80%, transferrin 106 mg/dL, ferritin 1423,6 ng/mL, Ca: 2,2 mmol/L, phospho 18,7 mg/L, PTH 27,2. Siêu âm bụng: Sỏi túi mật, nang 2 thận, bệnh lý chủ mô thận mãn 2 bên, thận P (43 x 103 mm), thận T (44 x 94 mm), giới hạn vỏ tủy không rõ và được chẩn đoán bệnh thận mạn giai đoạn cuối.
Xét nghiệm sinh hóa khác: Albumin: 3 g/dL, TSH: 2,43 mIU/L, fT4: 11,94 pg/mL, acid uric: 8,6 mg/dL, AST: 15 UI/L, ALT: 17 UI/L, bilirubin toàn phần: 0,4 mg/dL, bilirubin trực tiếp: 0,1 mg/dL, đường huyết: 109 mg/dL, CRP: 12,9 mg/dL
Sau nằm viện được 2 ngày: Bệnh nhân lơ mơ không tiếp xúc, kéo dài 5 phút sau đó tỉnh lại, tiếp xúc tốt, không yếu liệt, không dấu thần kinh định vị, Babinski (-), HA: 180/80 mmHg, đường huyết: 150 mg/dL, khí máu động mạch: pH/HCO3/PO2/PaCO2: 7,472/19,5/105/26,4. Bệnh nhân được chụp CT khẩn.
THẢO LUẬN
Khi huyết áp > 180/20 mmHg có thể gây tổn thương cấp tính đến tim, não và mạch máu nhỏ. Nếu tăng huyết áp nặng có tổn thương cơ quan đích cấp tính, tình trạng này được gọi là tăng huyết áp cấp cứu và điều trị cấp cứu cần được đặt ra để giới hạn tổn thương tiến triển. Tiếp cận tăng huyết áp cấp cứu gồm 3 bước theo trình tự: xác định có tình trạng tăng huyết áp nặng, đánh giá tổn thương cơ quan đích cấp tính, xác định các yếu tố thúc đẩy. Các xét nghiệm thường quy ở tất cả bệnh nhân tăng huyết áp cấp cứu gồm: ECG 12 chuyển đạo, công thức máu, fibrinogen, creatinine, điện giải, LDH, haptoglobin, albumin niệu, soi cặn lắng nước tiểu (tìm trụ, hồng cầu, bạch cầu), thử thai ở phụ nữ tuổi sinh đẻ. Các xét nghiệm chuyên biệt khác tùy tình huống gồm: troponin, CK-MB, NT-proBNP, X-quang ngực (đánh giá quá tải dịch), siêu âm tim (phình bóc tách động mạch chủ, suy tim, thiếu máu cơ tim), CT ngực – bụng có cản quang (phình bóc tách động mạch chủ), CT hoặc MRI não, siêu âm thận, thử độc chất (methamphetamine, cocaine) [4].
Huyết áp cần được đo cả hai tay và đùi và đúng kỹ thuật với các thiết bị sẵn có. Hầu hết tại các bệnh viện sử dụng máy đo huyết áp điện tử hoặc huyết áp cơ học, tuy nhiên hai nghiên cứu lớn được tiến hành khi so sánh giữa huyết áp điện tử và huyết áp xâm lấn ở bệnh nhân phẫu thuật hay điều trị tích cực cho thấy rằng huyết áp điện tử thường đo huyết áp thấp hơn khoảng 50/30 mmHg so với huyết áp xâm lấn khi mức huyết áp > 180/100mmHg. Do đó ở bệnh nhân tăng huyết áp cấp cứu, đo huyết áp cơ học hay điện tử không được khuyến cáo sử dụng, cần tiến hành đặt huyết áp xâm lấn để đánh giá và theo dõi điều trị [1].
Bước tiếp cận quan trọng ở bệnh nhân tăng huyết áp nặng cần đánh giá tổn thương cơ quan đích cấp tính bao gồm: não (nhồi máu não, xuất huyết não), tim (nhồi máu cơ tim cấp), mạch máu lớn (bóc tách động mạch chủ), thận, mạch máu nhỏ (võng mạc). Tổn thương vi mạch lan tỏa (tăng huyết áp ác tính) biểu hiện bằng tổn thương thận cấp, thiếu máu tán huyết vi mạch, giảm tiểu cầu, tổn thương võng mạc nặng (xuất huyết võng mạc, phù gai thị), các đặc điểm này có thể xuất hiện đồng thời hoặc đơn độc. Bệnh nhân không tổn thương cơ quan đích thường không có triệu chứng. Khi có triệu chứng chủ yếu là đau đầu, đau ngực không đặc đặc hiệu, khó thở, chóng mặt, tê tay.
Hầu hết bệnh nhân tăng huyết áp cấp tính nặng thường có tăng huyết áp và được điều trị trước đó, trong đó hơn 50% trường hợp đã được điều trị nhiều hơn 2 loại thuốc [5]. Không tuân thủ điều trị là nguyên nhân thường gặp nhất. Đối với bệnh nhân nằm viện, ngưng sử dụng thuốc hạ áp, kèm tình trạng bất động, đau, bí tiểu có thể là nguyên nhân làm huyết áp không được kiểm soát. Bệnh nhân không có nguyên nhân rõ ràng, hoặc tăng huyết áp kháng trị cần tìm nguyên nhân thứ phát gây tăng huyết áp: bệnh lý mạch máu thận, cường aldosteron nguyên phát, sử dụng quá mức glucocorticoid, u tủy thượng thận, hẹp cung động mạch chủ,…
Tất cả bệnh nhân tăng huyết áp cấp cứu cần được nhập đơn vị chăm sóc tích cực và điều trị thuốc đường tĩnh mạch tùy theo tình huống lâm sàng. Ở Hoa Kỳ, labetalol, nitroglycerin, nicardipine, hydralazine và nitroprusside là những thuốc hay được sử dụng nhất [6]. Trong đó, hydralazine có tác dụng không thể dự đoán được, thường dẫn đến hạ áp quá mức và không được sử dụng đầu tay. Nhiều nghiên cứu so sánh giữa labetalol và nicardipine cho thấy kiểm soát huyết áp nhanh và ít dao động của nicardipine nhưng không có sự khác biệt về tác dụng phụ hay tử vong. Điều trị hạ áp cần tuân theo nguyên lý tự điều hòa với huyết áp giảm không hơn 20% – 25% trong 1 giờ đầu và 160/100 mmHg trong suốt 2 – 6 giờ tiếp theo. Hạ áp quá mức (< 100 – 120 mmHg) xảy ra lên đến 10% trường hợp và liên quan đến tăng tỷ lệ tử vong. Cần khởi đầu điều trị thuốc hạ áp đường uống có tác dụng kéo dài để giảm thiểu tăng huyết áp phản ứng sau khi ngưng đột ngột thuốc hạ áp đường tĩnh mạch (tăng nguy cơ tử vong) [7].
Đối với bệnh nhân này, có tăng huyết áp nặng cấp tính với mức huyết áp lúc nhập viện 200/100 mmHg, tổn thương cơ quan đích (phù phổi cấp), cơn thoáng thiếu máu não. Nguyên nhân chính gây tăng huyết áp khẩn trương là bệnh thận mạn không điều trị thay thế thận, không tuân thủ điều trị thuốc hạ áp. Theo ESC 2018, mục tiêu hạ áp đối với bệnh nhân tăng huyết áp cấp cứu biến chứng phù phổi cấp với huyết áp trung bình 60 – 100 mmHg, ưu tiên lựa chọn nicardipine, nitroglycerin và lợi tiểu [4]. Cần lưu ý có hiện tượng tự điều hòa lưu lượng mạch máu não. Khi vượt qua giới hạn trên của sự tự điều hòa, thay đổi nhỏ huyết áp cũng làm tăng đáng kể lưu lượng máu não dễ đến phù não. Ngược lại khi thấp hơn giới hạn dưới của sự tự điều hòa, thay đổi nhỏ huyết áp cũng làm giảm tưới máu não, giới hạn dưới của sự tự điều hòa thấp hơn 25% so với giá trị huyết áp nền. Triệu chứng giảm tưới máu não xuất hiện khi lưu lượng máu não giảm hơn 30%. Có sự dao động lớn trong giới hạn tự điều hòa ở người bình thường và đường cong tự điều hòa dịch chuyển về bên phải ở người tăng huyết áp không kiểm soát, cho phép bệnh nhân dung nạp với huyết áp cao hơn mà không phù não nhưng có khuynh hướng giảm tưới máu não ở mức huyết áp cao hơn so với người bình thường.
Tuy nhiên nhìn lại bệnh nhân này, phù phổi cấp ngoài nguyên nhân tăng huyết áp, còn do tình trạng quá tải dịch do bệnh thận gây ra, vì vậy điều trị phù phổi cấp bên cạnh kiểm soát huyết áp cần điều trị với mục tiêu để kiểm soát được bilan dịch âm. Dự đoán ở bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối thường kém đáp ứng với lợi tiểu, do đó bên cạnh kiểm soát huyết áp, điều trị phù phổi cấp cần chạy thận cấp cứu ở bệnh nhân này là hợp lý. Kế hoạch điều trị lâu dài cần phối hợp thuốc uống có tác dụng kéo dài với mục tiêu huyết áp tâm thu 130 – 140 mmHg và đặt kế hoạch điều trị thay thế thận.
KẾT LUẬN
Tăng huyết áp cấp cứu thường làm tăng tỉ lệ tử vong đáng kể, vì thế cần được điều trị ngay lập tức trong các đơn vị hồi sức tích cực. Tăng huyết áp khẩn trương (không có tổn thương cơ quan đích) không liên quan đến kết cục xấu trong ngắn hạn. Không tuân thủ điều trị ở bệnh nhân tăng huyết áp là nguyên nhân thường gặp nhất dẫn đến tăng huyết áp nặng cấp tính. Cần lưu ý ở những người tăng huyết áp mạn, đường cong tự điều hòa lưu lượng máu não dịch chuyển sang bên phải, đây là nguyên lý cơ bản trong điều trị hạ áp ở người tăng huyết áp cấp tính nặng. Điều trị tăng huyết áp cấp cứu cần dùng thuốc đường tĩnh mạch và mức huyết áp mục tiêu tùy thuộc vào cơ quan đích bị tổn thương.
