TÓM TẮT
Thuốc là một nguyên nhân phổ biến thứ hai gây ra hội chứng Parkinson sau bệnh Parkinson, có liên quan đáng kể đến bệnh tật, tàn tật và không tuân thủ điều trị, đặc biệt ở những người bị rối loạn tâm thần [1]. Vì vậy, việc chẩn đoán và điều trị sớm hội chứng Parkinson do thuốc cũng đóng vai trò vô cùng quan trọng và cải thiện đáng kể chất lượng cuộc sống cho người bệnh.
Từ khóa: Parkinsonism, Drug-induced parkinsonism, rigidity, bradykinesia, hội chứng Parkinson
Từ viết tắt: DIP: drug induced parkinsonism, RL: rối loạn, BN: bệnh nhân, CLT: chống loạn thần, SSRIs: Selective serotonin reuptake inhibitors, MAOIs: Monoamine oxidase inhibitors, PD: Parkinson’s Disease.
GIỚI THIỆU
Hội chứng Parkinson (Parkinsonism) còn gọi là hội chứng chậm vận động – đơ cứng (akinetic–rigid syndromes), được đặc trưng bởi đơ cứng, chậm vận động và run [2] [3]. Nguyên nhân của hội chứng Parkinson được chia thành 2 nhóm:
- Nguyên phát (primary): bệnh Parkinson vô căn (idiopathic Parkinson’s Disease), hội chứng Parkinson không điển hình (Parkinson-plus syndromes) và các bệnh thoái hóa di truyền khác (Heredodegenerative diseases).
- Thứ phát (secondary): Có 4 căn nguyên phổ biến là run chức năng (ET- essential tremor), mạch máu (Vascular), thuốc (Drug-induced) và tâm lý (Psychogenic) [2] [3].
Trong đó, thuốc là nguyên nhân phổ biến thứ hai gây ra hội chứng parkinson chỉ sau bệnh Parkinson (PD) [3, 4]. Nguy cơ cao nhất là thuốc chống loạn thần với gần 40% số người được điều trị nhóm thuốc này xuất hiện DIP [5]. Tương tự với bệnh Parkinson, hội chứng Parkinson do thuốc cũng có liên quan đáng kể đến bệnh tật, tàn tật và không tuân thủ điều trị, đặc biệt ở những người mắc rối loạn tâm thần [1], nhưng tiên lượng tốt hơn. Tuy nhiên, DIP thường dễ chẩn đoán nhầm với bệnh Parkinson đặc biệt ở người trên 50 tuổi và dẫn đến điều trị không thích hợp [6]. Vì vậy, chúng tôi trình bày trường hợp lâm sàng Bệnh nhân nam 55 tuổi, đến khám vì đơ cứng, chậm vận động nhằm đưa ra các dấu hiệu giúp các bác sĩ định hướng chẩn đoán hội chứng Parkinson do thuốc, tránh chẩn đoán và điều trị sai.
TRƯỜNG HỢP LÂM SÀNG
Bệnh sử:
Bệnh nhân nam 55 tuổi, vào viện vì cứng người, bứt rứt.
Cách nhập viện #8 tháng, BN cảm giác bứt rứt, khó chịu bồn chồn trong người, lo lắng, buồn, nghĩ mình là gánh nặng cho gia đình kèm mất ngủ, khó vào giấc, đêm ngủ không sâu giấc, #2-3h/đêm, dậy sớm, mệt mỏi nhiều, kèm ăn uống kém, mất cảm giác ngon miệng, sụt cân 5kg/6 tháng (cân nặng hiện tại 40kg). BN cảm thấy thiếu sức lực, dễ mệt mỏi, giảm tập trung và giảm khả năng làm việc (hiện tại chỉ còn làm nội trợ phụ giúp vợ) và các triệu chứng trên nặng dần nên đi khám BV Tâm thần TPHCM. BN được chẩn đoán Rối loạn lo âu trầm cảm hỗn hợp và được điều trị với đơn:
- Sertraline 50mg sáng 1v – tối 1/2v uống
- Levosulpirid 50mg sáng 1v – tối 1v uống
- Zopiclone 7,5mg tối 1v uống
- Ginkgo biloba 80mg sáng 1v – tối 1v uống
BN sử dụng đơn thuốc này đều đặn trong 8 tháng nhưng có thay đổi liều và loại thuốc liên tục. Tình trạng bứt rứt không giảm, ngủ được nhưng chỉ được 3-4 giờ/đêm. Cách nhập viện 1 tháng, BN bắt đầu thấy cứng người, đi bước nhỏ, khó bước đi, tay khó cầm nắm. Đến ngày nhập viện, BN bứt rứt, khó chịu nhiều, phải đi đi lại lại liên tục, không thể ngồi yên quá 5 giây, mất ngủ nặng hơn, thức trắng đêm cả 1 tháng trước đó, kèm dáng đi cứng, kém linh hoạt, ít đánh tay, mệt mỏi nhiều. BN đôi khi có ý nghĩ tự sát.
Đơn thuốc hiện đang dùng gồm:
- Sertraline 50mg sáng 1v – tối 1/2v uống
- Levosulpirid 50mg sáng 1v – tối 1v uống
- Zopiclone 7,5mg sáng 1/2v – tối 1v uống
- Ginkgo biloba 80mg sáng 1v – tối 1v uống
- Olanzapine 15mg tối 1v uống
Tiền sử:
Chưa từng ghi nhận tiền sử bệnh lý tâm thần trước đây, cụ thể: các cơn hưng cảm, giai đoạn trầm cảm, loạn thần
Sử dụng chất: không sử dụng rượu bia, hút thuốc lá 15 gói.năm, trung bình 5-6 điều / ngày
Tiền sử bệnh lý y khoa: 10/2021 BN được chẩn đoán rối loạn lipid máu, (không điều trị, gia đình tự thay đổi chế độ ăn loại bỏ hoàn toàn mỡ khỏi khẩu phần ăn)
Tiền căn gia đình: không ghi nhận tiền căn người thân từng mắc các bệnh lý tâm thần trước đây
Khám tâm thần:
- Appearance, Behavior, Motor activity (Biểu hiện và hành vi, vận động)
- BN trông già hơn so với tuổi, ăn mặc phù hợp
- Vệ sinh cá nhân sạch sẽ
- BN không thể ngồi yên, di chuyển liên tục trong phòng, bước đi nhỏ, ít đánh tay.
- Dáng đi khom lưng.
- Speech (Lời nói)
- BN nói chậm, nói từng từ, tone giọng trầm, nói nhỏ.
- Mood, affect (Khí sắc, cảm xúc)
- Khí sắc trầm
- Cảm xúc: vẻ mặt đơ, ít biểu lộ cảm xúc.
- Cảm giác bồn chồn, bứt rứt, lo lắng
- Thought (Tư duy)
- Hình thức tư duy: tư duy nhịp chậm
- Nội dung tư duy: hỏi trả lời nội dung liên quan, không ghi nhận hoang tưởng, ám ảnh
- Perceptual disturbances (Rối loạn tri giác)
- Không ghi nhận ảo giác, ảo tưởng
Khám thần kinh:
- Bệnh tỉnh, tiếp xúc tốt, Glasgow 15 điểm
- Đồng tử 2 bên 2.5mm, phản xạ ánh sáng (+). Không giới hạn vận nhãn. Các dây thần kinh sọ khác không phát hiện bất thường
- Chậm vận động tứ chi 2 bên, đều nhau
- Tăng trương lực cơ kiểu ngoại tháp cả tứ chi và thân trục: Dấu bánh xe răng cưa (+) 2 bên.
- Sức cơ 5/5 đều 2 bên. Phản xạ gân cơ (2+) tứ chi, phản xạ da lòng bàn chân đáp ứng gập 2 bên
- Không run khi nghỉ, run nhẹ tay 2 bên khi đến đích, không rối tầm.
- Không bất thường cảm giác nông sâu
- Cổ mềm.
- Dáng đi: chậm, bước nhỏ, lưng khom, ít đánh tay 2 bên, không dạng chân đế khi đi, đi nối gót được
- Vẻ mặt đơ cứng, ít biểu lộ cảm xúc
- MMSE 28 điểm
Video dáng đi BN lúc nhập viện.
Khám các cơ quan khác:
Chưa ghi nhận bất thường
Chẩn đoán: Hội chứng Parkinson do thuốc – Akathisia – Rối loạn trầm cảm chủ yếu mức độ nặng.
Điều trị:
Chúng tôi đã tiến hành giảm liều thuốc Levosulpiride 50mg à25 à12,5 à0, giảm liều thuốc Olanzapine 15mg à 10mg à 5mg à 2.5mg à 0 và thêm Trihexyphenidyl hydroclorid 2mg. Sau 3 tuần, BN đã ngưng được Olanzapine, Levosulpiride và cải thiện hội chứng Parkinson.
Bn ngủ được, ăn uống tạm, buồn trầm không thay đổi so với lúc vào viện, giảm tình trạng bồn chồn bứt rứt, đi lại ít hơn, có thể ngồi yên được 5 phút.
Video sau điều trị 3 tuần
THẢO LUẬN
- Về chẩn đoán
Vào tháng 6 năm 2015, International Parkinson and Movement Disorder Society đã đưa ra Tiêu chuẩn chẩn đoán Lâm sàng bệnh Parkinson của MDS (Movement Disorder Society Clinical Diagnostic Criteria for PD) [7]. Tiêu chuẩn chẩn đoán lâm sàng bệnh Parkinson của MDS bao gồm ba bước chính gồm có:
- bước thứ nhấtlà xác định có sự hiện diện của hội chứng Parkinson với triệu chứng chậm cử động (bradykinesia) có kèm theo ít nhất là một trong hai tiêu chuẩn sau gồm có run lúc nghỉ (rest tremor) và đơ cứng (rigidity).
- bước thứ hailà xác định bệnh Parkinson là nguyên nhân của hội chứng Parkinson đó.
- bước thứ balà xếp loại chẩn đoán lâm sàng bệnh Parkinson đó ở một trong hai mức độ tin cậy.
Về chẩn đoán hội chứng Parkinson:
BN nam 55 tuổi vào viện vì đơ cứng và chậm vận động. Chúng tôi ghi nhận được các vấn đề sau:
- Hội chứng trầm cảm
- Hội chứng Parkinson:
- Cứng: tăng trương lực cơ kiểu ngoại tháp: Dấu bánh xe răng cưa (+) 2 bên
- Chậm vận động
- Khác: dáng đi bước nhỏ, đi chậm, ít đánh tay,
- Akathisia: Cảm giác bồn chồn, không thể ngồi yên
Trên BN này, hội chứng Parkinson đã rõ với chậm vận động và đơ cứng.
Đặc điểm lâm sàng của hội chứng Parkinson [1]:
-
- Run (Tremor):
- Run dạng vê điếu thuốc “pill-rolling tremor”: là một chuyển động dao động ổn định, nhịp nhàng (3–6 chu kỳ mỗi giây) rõ khi nghỉ ngơi và thường chậm hơn các dạng run khác.
- Run có thể không liên tục, một bên hoặc hai bên,
- Run có thể phụ thuộc vào vị trí của chi (tức là run theo vị trí – positional tremor): có thể liên quan đến các chi, đầu, hàm, miệng, môi (“rabbit syndrome”) hoặc lưỡi.
- Hoàn cảnh: khi nghỉ ngơi, biến mất khi BN cố gắng thực hiện một nhiệm vụ với chi bị run, tăng khi lo lắng, căng thẳng hoặc mệt mỏi.
- Cần phân biệt với run tư thế hoặc run khi vận động do lithium và axit valproic (Không phải hội chứng Parkinson)
- Đơ cứng (rigidity):
- Là tình trạng cứng và không linh hoạt không chủ ý của các cơ ở tay chân, vai, cổ hoặc thân mình.
- Đánh giá bằng trương lực cơ hoặc mức độ đối kháng khi người khám di chuyển một chi (và kéo căng cơ) một cách thụ động quanh khớp.
- Ở dạng cứng ống chì (lead-pipe rigidity), sự tăng trương lực cơ không đổi trong suốt phạm vi chuyển động (trái ngược với dạng cứng kiểu tháp (dạng kéo dao nhíp – clasp-knife rigidity spasticity: tăng trương lực cơ lúc đầu rồi sau đó giảm hoặc tự mất). Còn ở dạng cứng bánh xe răng cưa (Cogwheel rigidity), run xuất hiện chồng lên cứng, nặng hơn dạng ống chì.
- Phổ biến nhất ở cổ tay và khuỷu tay, giống như một lực cản nhịp nhàng, giống như bánh răng khi các cơ được di chuyển một cách thụ động xung quanh khớp.
- Những người bị chứng cứng kiểu parkinson có thể phàn nàn về tình trạng đau hoặc cứng cơ toàn thân, căng cơ ở tay chân, đau cơ hoặc khớp, đau nhức cơ thể hoặc mất khả năng phối hợp động tác
- Chậm vận động (bradykinesia) hoặc mất vận động (akinesia):
- là tình trạng giảm hoặc mất các hoạt động vận động tự phát
- Chậm khi bắt đầu hoặc thực hiện các vận động
- Các hoạt động hàng ngày có thể khó thực hiện như bình thường: khó chải tóc, thiếu tự nhiên, khó lái xe, mệt mỏi.
- Do tình trạng cứng và chậm vận động gây ra bất thường dáng đi: giảm chiều dài sải chân, giảm đung đưa cánh tay hoặc giảm tính tự động của việc đi.
- Các dấu hiệu khác:
- Tư thế khom người với cổ cúi xuống và vai khom xuống
- Nét mặt ít biểu cảm xúc (staring facial expression) và giảm chớp mắt
- Dáng đi bước nhỏ nhanh (small shuffling gait).
- Chảy nước dãi do giảm hoạt động vận động của hầu họng (giảm phản xạ nôn – decreased gag reflex và khó nuốt – dysphagia), nhưng ít gặp trong hội chứng Parkinson do thuốc chống loạn thần do đặc tính kháng cholinergic của những thuốc này.
- Chữ viết nhỏ (micrographia)
- giảm khả năng vận động khéo léo (reduced motor dexterity), giảm khả năng phát âm (hypophonia), tư thế không ổn định (postural instability) và tăng tiết bã nhờn (seborrhea)
- Run (Tremor):
Về chẩn đoán nguyên nhân hội chứng Parkinson:
- Đối với bước thứ hai trong tiêu chuẩn MDS, vốn rất quyết định vì nó xác định là có hay không có bệnh Parkinson, khi xuất hiện 1 trong các tiêu chuẩn loại trừ tuyệt đối bệnh Parkinson (absolute exclusion criteria) thì cần loại trừ chẩn đoán PD.
- Do đó, trên BN có thỏa tiêu chí số 5 (đã và đang sử dụng các thuốc ức chế thụ thể dopamine là Olanzapine và Levosulpiride trong 8 tháng nay) trong tiêu chuẩn loại trừ tuyệt đối bệnh Parkinson (bảng 1) nên chúng tôi loại trừ chẩn đoán PD.
- Các đặc điểm lâm sàng của BN: không có run, xuất hiện đối xứng 2 bên, ủng hộ cho hội chứng Parkinson thứ phát, cụ thể là do thuốc (bảng 2).
- Ngoài ra, BN đang mắc rối loạn trầm cảm nặng, là 1 yếu tố nguy cơ cho hội chứng Parkinson do thuốc (DIP): Giới tính nữ, lớn tuổi, suy giảm nhận thức, các bệnh lý thần kinh khác đồng mắc, nhiễm HIV, tiền sử gia đình mắc bệnh Parkinson và đang mắc bệnh tâm thần nặng [1].
Bảng 1: Tiêu chuẩn loại trừ tuyệt đối bệnh Parkinson vô căn [7].
|
STT |
Tiêu chuẩn |
|
1 |
Bất thường tiểu não rõ ràng (dáng đi tiểu não, thất điều chi, bất thường vận nhãn do tiểu não như rung giật nhãn cầu khi nhìn cố định, giật nhãn cầu sóng vuông đại thể, quá tầm khi liếc nhìn đích nhanh). |
|
2 |
Liệt chức năng nhìn xuống thẳng đứng trên nhân (downward vertical supranuclear gaze palsy), hoặc cử động liếc nhìn nhanh thẳng đứng bị chậm chọn lọc. |
|
3 |
Được chẩn đoán rất có thể là biến thể hành vi của sa sút tâm thần trán thái dương hoặc mất ngôn ngữ tiến triển nguyên phát trong vòng 5 năm đầu của bệnh (theo tiêu chuẩn được đồng thuận đã có sẵn). |
|
4 |
Các triệu chứng Parkinson chỉ giới hạn ở hai chi dưới hơn 3 năm. |
|
5 |
Có được điều trị bằng thuốc ức chế thụ thể dopamine hoặc thuốc hủy dopamine với liều và thời gian đủ để gây hội chứng Parkinson do thuốc. |
|
6 |
Không đáp ứng với liều cao levodopa mặc dù độ nặng của bệnh ít nhất ở mức trung bình. |
|
7 |
Mất cảm giác vỏ não rõ ràng (ví dụ: mất cảm nhận khối hình, mất cảm nhận hình vẽ trên da mặc dù cảm giác sơ cấp vẫn nguyên vẹn), mất cử động hữu ý – ý vận (ideomotor apraxia) ở chi, hoặc mất ngôn ngữ tiến triển (progressive aphasi). |
|
8 |
Hình ảnh học chức năng hệ dopaminergic tiền sinap bình thường. |
|
9 |
Có tư liệu về một nguyên nhân khác vốn có thể gây ra hội chứng Parkinson và có thể hiện liên quan đến các triệu chứng của bệnh nhân, hoặc theo đánh giá chẩn đoán đầy đủ của chuyên gia là khả năng do nguyên nhân khác hơn là bệnh Parkinson. |
Bảng 2: Phân biệt hội chứng Parkinson do thuốc với bệnh Parkinson [1] [3] [5]
|
Phân biệt |
DIP (Drug-induced parkinsonism) |
PD (Parkinson’s Disease) |
|
Triệu chứng |
+ cứng và chậm vận động thường xuất hiện nhiều hơn, trong khi run ít phổ biến hơn và có thể không có + Có kèm các triệu chứng thần kinh khác không thuộc hội chứng parkinson (ví dụ: chứng loạn cảm, rung giật cơ) |
+ ≥3 đặc điểm cơ bản của bệnh Parkinson (vd: run khi nghỉ, cứng, chậm vận động, mất ổn định tư thế), giảm khứu giác, rối loạn hành vi ngủ chuyển động mắt nhanh (REM), các triệu chứng tiết niệu và TK tự chủ khác |
|
Vị trí |
Thường đối xứng 2 bên |
thường là 1 bên, nếu 2 bên thì cũng có 1 bên ưu thế. |
|
Liên quan thuốc |
Xuất hiện trong và sau khi sử dụng các thuốc có thể gây DIP |
Không liên quan đến thời gian dùng thuốc |
|
Khởi phát |
Đột ngột |
Từ từ |
|
Tuổi |
Trẻ tuổi thì nghĩ nhiều DIP hơn là PD |
Hay gặp người lớn tuổi >50 tuổi |
|
Hình ảnh DaT scan (Dopamine transporters) |
Âm tính |
Dương tính |
Các thuốc có thể gây ra DIP:
Các thuốc gây DIP chủ yếu là các thuốc chẹn dopamine (dopamine- blocking medications) như thuốc chống loạn thần, đặc biệt là thuốc CLT ái lực cao với thụ thể D2 như haloperidol, fluphenazine, and risperidone. Ngoài ra, 1 số nhóm thuốc khác cũng có thể gây ra DIP (bảng 3).
Bảng 3: Các thuốc có nguy cơ gây DIP [3] [1]
|
Nhóm thuốc |
Ví dụ |
|
Thuốc chống loạn thần thế hệ thứ nhất |
Haloperidol, Fluphenazine |
|
Thuốc chống loạn thần thế hệ thứ hai |
Risperidone, Olanzapine |
|
Thuốc chẹn kênh canxi |
Flunarizine, Cinnarizine |
|
Thuốc chống loạn nhịp |
Amiodarone |
|
Thuốc hạ áp |
Αlpha-metyldopa |
|
Thuốc ức chế dopamine |
Reserpine, Tetrabenazine |
|
Thuốc chống động kinh |
Phenytoin, Valproate, Levetiracetam |
|
Thuốc ổn định khí sắc |
Lithium |
|
Thuốc chống trầm cảm |
SSRIs, MAOIs |
|
Thuốc hóa trị |
Cystosine arabinoside, cyclophosphamide, vincristine, doxorubicin, paclitaxel, etoposide |
|
Thuốc ức chế miễn dịch |
cyclosporine, tacrolimus |
|
Thuốc kháng nấm |
Amphotericin |
|
Độc chất |
1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine [MPTP], organophosphate pesticides, manganese, methanol, cyanide, carbon monoxide, carbon disulfide |
|
Chất gây nghiện |
Cocaine, ecstasy |
Cơ chế thuốc CLT gây ra hội chứng Parkinson
Xem (Hình 1) [8]
|
Hình 1: CƠ CHẾ GÂY RA DIP |
 |
|
Trong TTPL: con đường nigrostriatal dopamine (con đường dopamine chất đen thể vân) không bị ảnh hưởng nên dopamine vẫn ức chế đc sự tiết Acetylcholine à không gây ra DIP |
 |
|
Khi dùng thuốc CLT cổ điển: thuốc chẹn vào D2 receptors à dopamine không gắn được vào D2 receptor à Acetylcholine không còn bị ức chế tiết bởi Dopamine à tăng tiết Acetylcholine gây ra DIP |
Diễn tiến [1]:
- Thông thường: DIP xuất hiện một vài tuần sau khi bắt đầu hoặc tăng liều của một loại thuốc có thể gây DIP hoặc sau khi giảm một loại thuốc antiparkinsonian (ví dụ: thuốc kháng cholinergic) đang được sử dụng.
- Với thuốc chống loạn thần hoặc các chất ngăn chặn thụ thể dopamine khác: thường phát triển sau 2–4 tuần sau khi bắt đầu dùng thuốc và thường là 3 tháng.
- Với thuốc chẹn kênh canxi: đỉnh khởi phát thứ hai có thể sau dùng thuốc khoảng 1 năm.
Trên BN này, tình trạng DIP xuất hiện sau khi mới bắt đầu dùng và tăng liều thuốc Olanzapine trong vòng 1 tháng trước nhập viện, phù hợp với diễn tiến DIP trong y văn. Điều này càng ủng hộ cho chẩn đoán Hội chứng Parkinson do thuốc trên BN này.
Ngoài ra, BN này cũng xuất hiện Akathisia – cũng là 1 tác dụng phụ thường gặp khi dùng thuốc CLT.
- Về điều trị:
Theo Hướng dẫn Kê đơn Maudsley trong Tâm thần học (The Maudsley Prescribing Guidelines in Psychiatry) có một số lựa chọn điều trị DIP tùy thuộc vào các bối cảnh lâm sàng [4]
■ Giảm liều thuốc chống loạn thần hiện tại
■ Đổi sang thuốc chống loạn thần có nguy cơ gây DIP thấp hơn (xem bảng 4)
■ Kê đơn thuốc kháng cholinergic:
Đa số bệnh nhân không cần dùng thuốc kháng cholinergic lâu dài. Việc sử dụng nên được xem xét lại ít nhất mỗi 3 tháng. Không kê đơn uống vào buổi tối (các triệu chứng thường không có trong khi ngủ)
Vì vậy, chúng tôi đã tiến hành giảm liều Levosulpiride 50mg à25 à12,5 à0, giảm liều thuốc Olanzapine 15mg à 10mg à 5mg à 2.5mg à 0 và thêm Trihexyphenidyl hydroclorid 2mg 1/2v sáng – 1/2v tối. Sau 3 tuần, BN đã ngưng được Olanzapine và Levosulpiride và cải thiện tình trạng Parkinson.
Ngoài ra, bệnh chính của BN là Rối loạn trầm cảm chủ yếu, chỉ cần dùng thuốc hỗ trợ giấc ngủ trong giai đoạn đầu điều trị, có thể chọn nhóm thuốc hỗ trợ giấc ngủ khác không phải nhóm thuốc CLT. Chúng tôi đã chọn Trazodone 50mg 1,5 viên uống tối thay cho Olanzapine. BN ngủ ổn và không còn cứng run, được xuất viện sau 3 tuần điều trị.
Bảng 4: Nguy cơ gây parkinson của các thuốc chống loạn thần [4]
KẾT LUẬN
Hội chứng Parkinson do thuốc (DIP) khá thường gặp trên những bệnh nhân có hội chứng Parkinson. Việc khai thác đầy đủ tiền sử dùng thuốc và bệnh sử cũng như khám lâm sàng là rất cần thiết để tránh bỏ sót chẩn đoán nguyên nhân này. Không vội vàng chẩn đoán bệnh Parkinson (nguyên phát) ở một bệnh nhân dùng thuốc chẹn dopamine. Xử trí DIP chủ yếu là giảm liều hoặc đổi sang 1 loại thuốc khác ít nguy cơ gây DIP hơn. Luôn cân nhắc nguy cơ tác dụng phụ của thuốc CLT, không kê đơn khi không có chỉ định và không thực sự cần thiết để tránh hậu quả như trường hợp lâm sàng trên.
Đọc thêm: Hội chứng Guillain-Barré sau cửa sổ 2 tuần: Liệu IVIg có hiệu quả
