TÓM TẮT
Huyết khối buồng thất trái sau nhồi máu cơ tim cấp dù không xảy ra thường xuyên và tỉ lệ xuất hiện đã giảm đáng kể trong những thập kỷ gần đây tuy nhiên đây vẫn là một trong những biến chứng nguy hiểm sau nhồi máu cơ tim do tỉ lệ xảy ra các biến cố về đột quỵ và thuyên tắc mạch hệ thống cao [14].
Chúng tôi báo cáo một trường hợp tiếp cận chẩn đoán và điều trị huyết khối buồng thất trái sau nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên thành trước.
GIỚI THIỆU
Tỉ lệ huyết khối buồng thất trái sau nhồi máu cơ tim đã giảm đáng kể trong vài thập niên vừa qua nhờ vào những tiến bộ trong các phương pháp điều trị tái tưới máu. Mặc dù vậy, biến cố thuyên tắc hệ thống vẫn luôn là biến chứng đáng gây ảnh hưởng sâu rộng đến chất lượng cuộc sống, tiên lượng cho bệnh nhân. Thông tin từ các số liệu trước đây ghi nhận tỉ lệ huyết khối buồng thất trái sau nhồi máu cơ tim lên đến 60% và dù liệu pháp tiêu sợi huyết có góp phần làm giảm biến chứng này nhưng tỉ lệ huyết khối buồng thất trái vẫn chiếm khoảng 40% các trường hợp [9], [11]. Sau kỷ nguyên PCI, nhiều công trình nghiên cứu ghi nhận tỉ lệ huyết khối buồng thất trái khác nhau. Một phân tích tổng hợp được thực hiện vào năm 2016 trên 10,000 bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên cho thấy tỉ lệ chung huyết khối buồng thất trái là 2.7% và tỷ lệ huyết khối ở bệnh nhân có nhồi máu cơ tim thành trước lên đến 9.1% [16]. Một phân tích tổng hợp gần đây trên 2,000 bệnh nhân lại cho thấy tỉ lệ huyết khối buồng thất trái tăng cao hơn đáng kể ở nhóm bệnh nhân có nhồi máu cơ tim thành trước, đặc biệt ở nhóm có LVEF từ 50% trở xuống [3].
Về mặt cơ chế, sự hình thành huyết khối được lý giải dựa vào tam giác Virchow, bao gồm: tổn thương tế bào nội mô do nhồi máu cơ tim, hiện tượng ứ trệ của dòng máu do suy giảm chức năng tâm thu thất trái và tình trạng tăng đông do hoạt hóa các yếu tố tiền viêm. Chẩn đoán huyết khối buồng thất trái dựa phần lớn vào các cận lâm sàng về hình ảnh như: siêu âm tim có hoặc không có sử dụng chất cản quang, chụp cộng hưởng từ tim và kháng đông kháng vitamin K hiện vẫn là điều trị nền tảng trong phòng ngừa các biến cố thuyên tắc hệ thống do huyết khối buồng thất trái. Trong khi đó, vai trò của các thuốc kháng đông đường uống khác vẫn chưa được đánh giá đầy đủ trong nhiều nghiên cứu [15].
Từ khóa: Huyết khối buồng thất trái, đột quỵ, thuyên tắc mạch hệ thống, nhồi máu cơ tim, left ventricular thrombus, myocardial infarction
TRÌNH BÀY CA LÂM SÀNG
Bệnh nhân nam, 59 tuổi nhập viện vì đau ngực
Bệnh sử: trước đo ghi nhận tiền căn: Tăng huyết áp – đái tháo đường type 2
Cách nhập viện 8 giờ, bệnh nhân đột ngột đau ngực trái, đau ngực kiểu cảm giác đè ép, liên tục, cường độ vừa, cơn đau ngực xuất hiện khi bệnh nhân đang ngủ, đau ngực không lan, kèm cảm giác khó thở và vã mồi hôi nhiều, không yếu tố tăng giảm. Sau đó bệnh nhân nhập viện bệnh viện A, tại đây bệnh nhân được chẩn đoán: nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên thành trước rộng và được điều trị với:
- Enoxaparin 30mg (tiêm mạch) sau đó 60mg (tiêm dưới da)
- Clopidogrel 300mg 01 viên (uống)
- Aspirin 81mg 03 viên (uống)
- Atorvastatin 20mg 02 viên (uống)
- Enalapril 5mg 01 viên (uống)
Sau đó bệnh nhân vẫn còn đau ngực âm ỉ với tính chất tương tự, tuy nhiên ghi nhận cường độ cơn đau ngực giảm từ 10 phần còn 5 – 6 phần. Sau đó bệnh nhân và thân nhân được bác sĩ giải thích và tư vấn cần được can thiệp điều trị tái tưới máu động mạch vành khẩn, bệnh nhân được chuyển bệnh viện tuyến trên. Trong quá trình bệnh, bệnh nhân không sốt, không ho đàm, không ghi nhận tiền căn chấn thương vùng ngực trước đó.
Tiền căn:
Bệnh nhân được chẩn đoán tăng huyết áp và đái tháo đường trên 10 năm, hiện tại đang được điều trị với Amlodipin 10 mg 01 viên, Metformin 850 mg 01 viên. Trong vòng 10 năm qua, huyết áp trung bình của bệnh nhân là: 140/90 mmHg, bệnh nhân chưa từng phải nhập viện vì tình trạng tăng huyết áp khẩn cấp. Bệnh nhân không theo dõi đường huyết tại nhà thường xuyên, không rõ giá trị HbA1C sau mỗi lần tái khám.
Tình trạng lúc nhập viện:
Bệnh nhân tỉnh tiếp xúc tốt, tổng trạng trung bình, không phù hai chi dưới, không tĩnh mạch cổ nổi ở tư thế 450. Tứ chi ấm, CRT < 2 giây, mạch tứ chi đều rõ, da niêm hồng, không vàng da vàng mắt, không mảng bầm da, không dấu xuất huyết, da vùng ngực hai bên không ghi nhận sang thương da.
Sinh hiệu: huyết áp: 120/80 mmHg, tần số tim: 76 lần/phút, nhịp thở: 20 lần/phút, SpO2: 95% (bệnh nhân thở khí trời).
Mỏm tim khe liên sườn 5 đường trung đòn trái. Tim T1,T2 đều rõ không ghi nhận âm thổi
Thở đều êm, bệnh nhân nằm đầu thấp khoảng 300, tần số thở: 20 lần/phút, thông khí đều hai bên phổi trong không ran.
Bụng mềm, bờ dưới gan không sờ chạm, không điểm đau khu trú, không dấu đề kháng.
Không giới hạn vận động tại các khớp, không dấu thần kinh khu trú.
Cận lâm sàng lúc nhập viện
- Tổng phân tích tế bào máu: WBC: 10.37 x 10^9/L; PLT: 250 x 10^9/L; HgB: 132 g/L
- Sinh hóa: Creatinine: 0.97 mg/dL; Ure: 34.15 mg/dL, CRP: 4.3 mg/dL
- Troponin T hs: (mẫu 1): 45102, (mẫu 2 sau đó 1 giờ: >10,000 ng/L
- NT-pro BNP: 74 ng/L
Điện tâm đồ:
Điện tâm đồ lúc nhập viện: ghi nhận nhịp cơ bản là nhịp xoang tần số: 84 lần/phút, trục trung gian với ngoại tâm thu thất đơn dạng. Sóng QS tại các chuyển đạo từ V1 -> V6 và ST chênh lên trên 2 mm tại các chuyển đạo DI + aVL kèm V1 -> V6.
Chẩn đoán tại thời điểm nhập viện: Nhồi máu cơ tim ST chênh lên thành trước rộng giờ thứ 8, Killip 1 – Tăng huyết áp – Đái tháo đường type 2
Bệnh nhân có chỉ định chụp mạch vành cấp cứu, kết quả chụp mạch vành ghi nhận: bệnh hai nhánh mạch vành, tắc LAD-I và hẹp 60% RCA-I. Sau đó ekip đã can thiệp đặt stent vị trí LAD-I. Khảo sát lại IVUS ghi nhận stent áp thành tốt, nở tốt, không ghi nhận bóc tách. Dòng chảy sau can thiệp là TIMI III.
Điện tâm đồ sau can thiệp: dù kết quả can thiệp rất tốt, không bóc tách ĐMV, stent áp sát và nở tốt, dòng chảy sau can thiệp tốt tuy nhiên biểu hiện trên điện tâm đồ những ngày sau đó vẫn còn ghi nhận ST chênh lên kèm sóng T âm tại các chuyển đạo V1 -> V6, nhịp cơ bản là nhịp xoang với tấn số 90 lần/phút. Tuy nhiên tình trạng bệnh nhân sau can thiệp ghi nhận: huyết động ổn định, bệnh nhân không còn đau ngực, không khó thở có thể nằm đầu thấp, nồng độ troponin T hs những ngày sau đó theo xu hướng giảm dần, nên nghĩ nhiều đến biến chứng phình vách thất sau nhồi máu cơ tim. Dưới đây là kết quả điện tâm đồ ngày 14/3 sau khởi phát triệu chứng 13 ngày.
Siêu âm tim:
Kết quả siêu âm tim sau can thiệp (2/3) ghi nhận: suy giảm chức năng tâm thu thất trái với LVEF (simpson biplane): 33%, vô động vùng mỏm, thành trước và vách liên thất. Dãn thất trái với LVDd: 58 mm, không ghi nhận huyết khối. Kết quả siêu âm tim 5 ngày sau đó (7/3) ghi nhận kết quả tương tự, tuy nhiên lần siêu âm tim này ghi nhận hình ảnh khối echo kém bám vào vùng mỏm thất trái, di động ít với kích thước: d# 8×22 mm
Bệnh nhân sau đó được điều trị với kháng kết tập tiểu cầu kép (Aspirin + clopidogrel) và acenocoumarol với mục tiêu INR: 2 – 2.5 kèm theo statin cường độ cao, ức chế men chuyển, chẹn thụ thể beta. Kế hoạch tiếp theo: đánh giá lại tình trạng tuân thủ điều trị, siêu âm tim đánh giá lại chức năng thất trái, kích thước huyết khối
BÀN LUẬN
Sinh lý bệnh
Tam giác Virchow đóng vai trò nền tảng trong cơ chế hình thành huyết khối buồng thất trái sau nhồi máu cơ tim, các thành phần của tam giác bao gồm: tổn thương nội mô, ứ trệ tuần hoàn và tình trạng tăng đông (Hình 2).
Ứ trệ tuần hoàn xảy ra chủ yếu do suy giảm chức năng tâm thu thất trái và/hoặc nhồi máu cơ tim diện rộng dẫn đến vô động hoặc vận động nghịch thường thành trước hoặc vùng mỏm của thất trái. Hai bất thường này đã được chứng minh qua một vài nghiên cứu cho thấy sự liên quan chặt chẽ đến việc hình thành huyết khối buồng thất trái, đặc biệt là trong vòng 7 ngày sau nhồi máu cơ tim. Ngoài ra những bất thường về dòng chảy tại những vùng cơ tim vô động – vận động bất thường cũng góp phần làm tăng nguy cơ hình thành nên huyết khối [3],[ 16].
Tổn thương cơ tim, tế bào nội mô kèm theo đó và hiện tượng xé vặn tại vùng nhồi máu cơ tim sẽ gây nên hiện tượng viêm từ đó kích hoạt hệ thống đông máu dẫn đến hiện tượng hóa hướng động tiểu cầu, kích hoạt sự tích tụ các sợi fibrin qua liên kết chéo. Các nghiên cứu cho thấy: kích thước vùng nhồi máu cơ tim lớn có mối tương quan gián tiếp qua nồng độ cao troponin; nồng độ CRP; fibrinogen và tỷ lệ neutrophil/lymphocyte và liên quan đến tỉ lệ hình thành huyết khối buồng thất trái cao hơn [2], [6]. Các thuốc kháng đông chính là các nhân tố chủ chốt tác động đến có chế nền tảng hình thành huyết khối buồng thất trái: hiện tượng ứ trệ tuần hòa, kích hoạt tiểu cầu, sự hình thành và liên kết fibrin qua liên kết chéo.
Chẩn đoán huyết khối buồng thất trái
Cộng hưởng từ tim
Cho đến nay, chụp cộng hưởng từ tim vẫn là công cụ tốt nhất trong chẩn đoán huyết khối buồng thất trái với độ nhạy khoảng: 82-88% và độ đặc hiệu lên đến 100% được đánh giá lại bằng quan sát trực tiếp trong lúc phẫu thuật [17]. Huyết khối xuất hiện trên cộng hưởng từ tim với hình ảnh một khối đen, không bắt thuốc cản quang do cấu tạo không gồm những mạch máu và cũng dễ dàng phân biệt huyết khối với máu và mô cơ tim bị tổn thương xung quanh. Tuy nhiên cho đến nay việc sử dụng chụp cộng hưởng từ tim thường quy nhằm đánh giá các biến chứng, sự hình thành sẹo sau nhồi máu cơ tim còn hạn chế bởi giá thành cao cũng như sự tiện dụng sẵn có của công cụ này trong các trung tâm y tế [19].
Siêu âm tim qua thành ngực
Khi cân nhắc về giá thành cũng như sự tiện dụng sẵn có so với chụp cộng hưởng từ tim, siêu âm tim qua thành ngực là công cụ được sử dụng nhiều nhất trong đánh giá huyết khối buồng thất trái sau nhồi máu cơ tim [3]. Hình ảnh huyết khối điển hình trên siêu âm tim là một khối tăng âm so với mô xung quanh và thường dính vào vùng cơ tim vô động hoặc giảm động. Huyết khối thường ở vị trí mỏm thất trái do đây là khu vực có tốc độ máu chậm nhất và ứ trệ tuần hoàn nhiều nhất sau nhồi máu cơ tim thành trước diện rộng. Huyết khối trên siêu âm tim được phân loại thành: (1) huyết khối cấp: khối tăng âm di động, có cuống và nhô vào trong buồng tim (2) huyết khối mạn tính: hình ảnh khối tăng âm có bề mặt phẳng, không cuống [19].
Mặc dù có độ đặc hiệu trong phát hiện huyết khối buồng thất trái lên tới 95 – 98% tuy nhiên độ nhạy của siêu âm tim lại thấp với chỉ 21 – 35% phần lớn do hạn chế khảo sát vùng mỏm thất trái, trường hợp huyết khối với kích thước nhỏ. Việc sử dụng chất cản quang trong siêu âm tim giúp phân biệt giới hạn của lớp nội mạc cơ tim từ đó làm tăng độ đặc hiệu lên 99% và độ nhạy lên đến 64% [19]. Mức độ bất thường vận động vùng cơ tim đã được một số tác giả đề xuất sử dụng như một công cụ tầm soát trước khi thực hiện chụp cộng hưởng từ tim. Nghiên cứu của Weinsaft cùng cộng sự trong việc sử dụng thang điểm đánh giá vận động vùng mỏm thất trái cho thấy: với tổng điểm ≥ 7 khi sử dụng chất cản quang hoặc ≥ 5 khi không sử dụng chất cản quang có độ nhạy và giá trị tiên đoán âm trong việc phát hiện huyết khối buồng thất trái lên đến 100% [19].
Điều trị và phòng ngừa biến cố thuyên tắc
Điều trị dự phòng hình thành huyết khối
Năm 2013, khuyến cáo của Hội tim Hoa Kỳ trong điều trị nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên đề nghị cân nhắc sử dụng kháng đông dự phòng (wafarin) ở nhóm bệnh nhân nhồi máu cơ tim thành trước rộng và có ghi nhận vô động hoặc rối loạn vận động tại vùng mỏm tim (Khuyến cáo nhóm IIb, mức độ bằng chứng: C) [15]. Các khuyến cáo tương tự được đề nghị bởi Hội đột quỵ Hoa Kỳ vào năm 2014 và Hội lồng ngực Hoa Kỳ với thời gian sử dụng kháng đông dự phòng từ 3-6 tháng. Trong khi đó khuyến cáo của Hội tim Châu Âu vào năm 2017 lại không đề cập đến việc điều trị kháng đông dự phòng sau nhồi máu cơ tim ST chênh lên [8], [10], [18], .
Điều trị huyết khối và phòng ngừa thuyên tắc
Nhiều nghiên cứu quan sát so sánh hiệu quả của DOACs và VKAs trong điều trị huyết khối buồng thất trái cho nhiều kết quả trái ngược nhau [5], [12]. Một nghiên cứu hồi cứu trên 52 bệnh nhân ghi nhận 83% các trường hợp có huyết khối thoái lui sau 264 ngày điều trị với DOACs [7]. Trong khi đó một nghiên cứu trên 514 bệnh nhân ghi nhận tỉ lệ đột quỵ và thuyên tắc hệ thống cao hơn đáng kể ở nhóm điều trị DOACs so với nhóm điều trị VKAs (HR: 2.64; 95% CI: 1.28-5.43; p = 0.01) [16].Cho đến nay chỉ duy nhất một RCT so sánh hiệu lực giữa DOACs (rivaroxaban 20mg mỗi ngày) với warfarin (điều trị bắc cầu với enoxaparin, mục tiêu INR: 2-3). Nghiên cứu đánh giá trên 79 bệnh nhân, được thực hiện tại 5 trung tâm tim mạch ở Ai Cập và Bulgaria. Kết quả nghiên cứu cho thấy tỉ lệ huyết khối thoái lui ở nhóm sử dụng rivaroxaban sau tháng thứ 1,3 và 6 lần lượt là: 72%, 77% và 87% so với nhóm điều trị warfarin: 48%, 68% và 80%, p lần lượt là (0.084, 0.7 và 0.7). Ngoài ra nghiên cứu còn ghi nhận tỉ lệ đột quỵ thấp hơn đáng kể ở nhóm điều trị rivaroxaban với p = 0.08 và không có sự khác biệt về tỉ lệ chảy máu nặng (p = 0.11) [1].
Khuyến cáo từ Hội tim Hoa Kỳ năm 2013 đề nghị sử dụng VKAs với INR mục tiêu: 2 – 2.5 khi điều trị kết hợp với kháng kết tập tiểu cầu kép trong thời gian 3 tháng. Các khuyến cáo tương tự được đề nghị bởi Hội đột quỵ Hoa Kỳ vào năm 2014 và Hội lồng ngực Hoa Kỳ với thời gian sử dụng kháng đông dự phòng từ 3-6 tháng. Tuy nhiên lợi ích của việc kéo dài thời gian sử dụng kháng đông so với không sử dụng kháng đông vẫn còn để ngỏ nhiều câu hỏi [10], [15].
Lưu đồ chẩn đoán và điều trị huyết khối buồng thất trái
Mọi bệnh nhân nhồi máu cơ tim nên được thực hiện siêu âm tim trong vòng 24 giờ sau khởi phát triệu chứng nhồi máu. Nếu ghi nhận huyết khối buồng thất trái, phát đồ bộ đôi với kháng đông VKAs (INR mục tiêu: 2-3) và một kháng kết tập tiểu cầu P2Y12 được khuyến cáo với thời gian điều trị 3 tháng. Mặt khác, dựa trên một số nghiên cứu trên nhóm bệnh nhân rung nhĩ được can thiệp động mạch vành qua da, phác đồ bộ ba với kháng kết tập tiểu cầu kép và VKAs với INR mục tiêu: 2 – 2.5 có thể được cân nhắc. Thời gian điều trị phác đồ bộ ba này nên được cá thể hóa từng trường hợp cụ thể. Trong trường hợp bệnh nhân không dung nạp hoặc có chống chỉ định với VKAs, DOACs có thể được cân nhắc sử dụng thay thế [13].
Trong trường hợp cận lâm sàng hình ảnh học sau 3 tháng ghi nhận huyết khối đã thoái lưu và chức năng thất trái cải thiện, có thể ngưng điều trị kháng đông và ngược lại nếu huyết khối vẫn còn hiện diện sau 3 tháng thì cần tiếp tục điều trị kháng đông. Nếu kết quả siêu âm đầu tiên không ghi nhận huyết khối trên nền nhồi máu cơ tim thành trước – mỏm, diện rộng với suy giảm chức năng tâm thu thất trái, siêu âm tim với chất cản quang được khuyến cáo thực hiện trong vòng 72 giờ sau can thiệp động mạch vành qua da. Nếu kết quả không ghi nhận huyết khối, điều trị với kháng kết tập tiểu cầu kép và lặp lại siêu âm tim qua thành ngực sau đó 1-2 tuần.
KẾT LUẬN
Chẩn đoán và điều trị huyết khối buồng thất trái sau nhồi máu cơ tim vẫn còn gặp nhiều khó khăn dù đã có nhiều sự tiến bộ trong các phương pháp chẩn đoán và điều trị dựa trên y học chứng cứ. Việc phát hiện huyết khối buồng thất trái sớm sau nhồi máu là tối quan trọng và góp phần làm giảm đáng kể các biến cố thuyên tắc về sau. Vai trò của DOACs trong điều trị và phòng ngừa thuyên tắc vẫn còn nhiều hạn chế và VKAs vẫn đóng vai trò nền tảng trong điều trị huyết khối buồng thất trái. Chiến lược điều trị dựa trên các cơ chế hình thành huyết khối theo tam giác Virchow sẽ là nền tảng phát triển các chiến lượng điều trị sau này.
