TÓM TẮT
Nước và điện giải là vấn đề quan trọng trong thực hành lâm sàng thường ngày. Nhiều trường hợp nhập viện trong bệnh cảnh dư dịch như suy thận, suy tim, xơ gan. Nhưng ở chiều ngược lại có nhiều bệnh nhân vào viện với tình trạng thiếu nước. Thiếu nước trầm trọng và cấp tính có thể dẫn đến trụy mạch, tử vong. Nhưng đôi khi ở giai đoạn sớm, việc giảm thể tích tuần hoàn lại kích hoạt nên các cơ chế gây tăng huyết áp động mạch và gây nên các ảnh hưởng khác trên hệ thống tim mạch. Trong bài viết này, chúng tôi giới thiệu 1 ca lâm sàng minh họa về tình trạng mất nước gây ảnh hưởng lên tim mạch.
Từ khóa: Thiếu nước, tăng huyết áp
Từ viết tắt:
BN: Bệnh nhân
ĐHMM: Đường huyết mao mạch
ĐHTM: Đường huyết tĩnh mạch
TDD: Tiêm dưới da
TTM: Truyền tĩnh mạch
GIỚI THIỆU
Thiếu nước là tình trạng phổ biến trên lâm sàng. Theo thống kê có đến 45% bệnh nhân nhập viện với tình trạng thiếu nước [6]. Nhưng đôi khi vấn đề này chưa được quan tâm đúng mức trên lâm sàng. Một số trường hợp mất nước nặng như sốc nhiệt, tiêu chảy cấp nặng, hôn mê tăng áp lực thẩm thấu hay nhiễm toan ceton trên bệnh nhân đái tháo đường có thể gây nên tụt huyết áp, trụy mạch dẫn đến tử vong. Tuy nhiên trong giai đoạn sớm của mất nước, đôi khi biểu hiện bằng triệu chứng ít được chú ý đến là tăng huyết áp. Dẫn đến tâm lý sợ bù dịch, làm chậm trễ trong quá trình điều trị. Hơn nữa, việc thiếu nước còn ảnh hưởng lên một số chức năng khác của hệ thống tim mạch.
Bài viết này mô tả trường hợp lâm sàng nhập viện trong bệnh cảnh mất nước do nhiễm toan ceton do đái tháo đường type 2. Gây ra ảnh hưởng lên hệ thống tim mạch, cụ thể là huyết áp.
TRƯỜNG HỢP LÂM SÀNG
BN nam, 63 tuổi nhập viện cấp cứu vì sưng đau vùng cổ và mặt trái. Bệnh nhân trước đây không có tiền căn bệnh lý. Một tháng nay, bệnh nhân thấy ăn nhiều, uống nước nhiều (3 lít/ngày), tiểu nhiều (2-3 lít/ngày) và cảm giác sụt cân (không rõ cân nặng). Hai tuần nay, các triệu chứng trên nặng dần, kèm bệnh nhân thấy sưng nóng đỏ đau tăng dần ở vùng cổ và mặt bên trái. Nhập vào khoa cấp cứu.
Khám lâm sàng
BN tỉnh, tiếp xúc chậm. Mạch 132 lần/phút, huyết áp 200/100 mmHg (nằm) và 180/90 mmHg (ngồi), SpO2: 96% (khí trời), nhiệt độ 37 độ, nước tiểu 600 ml/24 giờ. Môi khô, lưỡi khô, hõm nách khô, da giảm độ đàn hồi, tĩnh mạch cổ xẹp. Ấn xẹp cầu không xẹp, dấu véo da âm tính. Niêm hồng, không dấu xuất huyết dưới da. Thở nhanh. Tim nhanh, phổi trong, bụng mềm. Cổ mềm, không dấu thần kinh định vị. Vùng cổ mặt trái sưng nóng đỏ đau vùng diện tích 10 cm x 8 cm, không loét.
Cận lâm sàng và diễn tiến điều trị
Xét nghiệm sinh hóa
|
Xét nghiệm |
Nhập viện (20 giờ) |
Ngày 2 |
Ngày 3 |
Tham chiếu |
|
|
Huyết áp (mmHg) |
200/100 |
200/100 |
130/80 |
||
|
ĐHMM (mg/dL) |
450 |
400 |
250 |
70-110 |
|
|
ĐHTM (mg/dL) |
500 |
70-110 |
|||
|
Ceton (mg/dL) |
80 |
20 |
Âm tính |
||
|
HbA1C (%) |
13,86 |
< 6,5 |
|||
|
BUN (mg/dL) |
43 |
19 |
7-20 |
||
|
Creatinin (mg/dL) |
1,17 |
0,7 |
0,8 – 1,2 |
||
|
eGFR (ml/ph/1,73 m2 da) |
65,96 |
≥ 90 |
|||
|
K+ (mmol/L) |
3,5 |
3,5-5 |
|||
|
Khí máu động mạch |
pH |
7,212 |
7,363 |
7,35-7,45 |
|
|
PCO2 |
14 |
26,3 |
35-45 |
||
|
HCO3- |
5,7 |
15 |
22-26 |
||
|
PO2 (mmHg) |
98 |
97 |
>80 |
||
|
Troponin I (ng/mL) |
0,053 |
< 0,2 |
|||
|
CK-MB (U/L) |
21 |
< 25 |
|||
|
WBC (K/uL) |
16,62 |
14,2 |
4-10 |
||
|
Hct (%) |
51,9 |
45 |
34-50 |
||
|
Hb (g/dL) |
17,4 |
15,3 |
12-17 |
||
|
PLT (K/uL) |
200 |
202 |
200-400 |
||
|
Điều trị |
Insulin 10 UI (TDD) NaCl 0,9% 500ml 1 chai x 2 (TTM) L giọt/phút Valsartan 80 mg 1 viên Captopril 25 mg 2 viên (ngậm dưới lưỡi) Amlodipine 5 mg 2 viên (uống) Kháng sinh |
Insulin 50 UI truyền tĩnh mạch chậm 3 UI/giờ NaCl 0,9% 500 ml 1 chai x 10 (TTM) L giọt/phút Enalapril 5 mg 1 viên x 2 (uống) Amlodipine 5 mg 1 viên x 2 (uống) NaHCO3 Kháng sinh |
Duy trì điều trị |
||
Siêu âm tim
Kết quả siêu âm tim ghi nhận: Các buồng tim không giãn. Không rối loạn vận động vùng. Chức năng tâm thu thất trái EF 74%. Không hẹp hở đáng kể các van. Chức năng thất phải trong giới hạn bình thường.
Có thể thấy đây là một trường hợp: Viêm mô tế bào vùng cổ mặt trái – Nhiễm toan ceton máu – Đái tháo đường type 2 mới phát hiện – Cơn tăng huyết áp khẩn trương.
Chúng ta thấy huyết áp của bệnh nhân trong ngày đầu nhập viện rất khó kiểm soát dù dùng tới 3 loại thuốc, bệnh nhân có tình trạng mất nước. Tuy nhiên sau khi bù dịch đủ, huyết áp của bệnh nhân được kiểm soát tốt dù dùng ít thuốc kiểm soát huyết áp hơn. Như vậy huyết áp và vấn đề thiếu nước có liên quan gì đến nhau, và việc mất nước có ảnh hưởng gì lên trên hệ thống tim mạch hay không?
BÀN LUẬN
Mất nước là tình trạng thường gặp trên thực hành lâm sàng hằng ngày. Có đến 45% trường hợp nhập viện có thiếu nước [6]. Khi tình thiếu nước nặng, các biểu hiện lâm sàng có thể rõ ràng. Nhưng khi thiếu nước nhẹ – trung bình, đòi hỏi sự nhạy cảm, tinh tế của bác sĩ lâm sàng trong việc nhận diện kịp thời và điều chỉnh đúng lúc các tình trạng mất nước của bệnh nhân.
Các triệu chứng của mất nước rất đa dạng: môi khô, lưỡi khô, da khô và giảm độ đàn hồi, mắt trũng, tiểu ít, sậm màu [7]. Hoặc các biểu hiện lên hệ thống tim mạch như: mạch nhanh, tụt huyết áp tư thế, hoặc huyết áp tăng trong một số trường hợp ở giai đoạn sớm [9].
Nguyên nhân của thiếu nước bao gồm: giảm nhập hoặc tăng mất. Giảm nhập có thể gặp trong một số trường hợp già yếu, giảm cảm giác khát. Tăng mất gồm mất qua đường tiêu hóa (nôn ói, tiêu chảy), tiết niệu (đái tháo đường, đái tháo nhạt), ngoài da (sốt) [7].
Mất nước gây ra nhiều ảnh hưởng lên trên hệ thống tim mạch, bao gồm: rối loạn chức năng mạch máu và điều hòa tim mạch. Mất nước dẫn đến giảm thể tích tuần hoàn, tăng Na+ và áp lực thẩm thấu máu, tăng cảm giác khát, kích hoạt các hoạt động của hệ Renin-angiotensin-aldosterone và tăng tiết arginine vasopressin (AVP). Ngoài ra tình trạng mất nước còn làm tăng hoạt động của SGK1 (serum and glucocorticoid-inducible kinase 1), từ đó gia tăng nguy cơ tăng huyết áp, huyết khối, đột quỵ và xơ hóa tim. Mất nước làm gia tăng hiện tượng viêm, suy giảm chức năng nội mô mạch máu, cứng thành mạch và gây rối loạn trong điều hòa huyết áp. Các tình trạng mất nước nặng gây ra tụt huyết áp, trụy tim mạch. Tuy nhiên nhiều trường hợp mất nước có thể gây tăng huyết áp, tạo ra sự nhầm lẫn về chẩn đoán và điều trị [9, 5].
Trong mất nước, có nhiều cơ chế gây nên tăng huyết áp. Đầu tiên, khi thế tích dịch ngoại bào thấp sẽ tạo nên tín hiệu kích thích tế bào cận tiểu cầu tiết ra renin. Renin giúp chuyển angiotensinogen (sản xuất ở gan) thành angiotensin I, sau đó angiotensin I được chuyển thành angiotensin II. Angiotensin II là chất gây tăng kháng lực ngoại biên, gây co mạch mạnh, tăng huyết áp. Ngoài ra angiotensin II còn kích thích tiết aldosteron gây giữ muối và nước [8]. Hơn nữa, trong quá trình giảm thể tích, thông qua hoạt động của não trước và não giữa, sự tăng tiết quá mức của AVP đóng vai trò quan trọng trong làm mất điều hòa hệ thống tim mạch và gây tăng huyết áp [3]. Mất nước làm gia tăng hoạt động của endothelin-1, đây là chất có khả năng co mạch và gây tăng huyết áp [4]. Sự cứng của thành mạch, kích hoạt hệ thần kinh giao cảm cũng góp phần gây tăng huyết áp ở bệnh nhân mất nước.
Tình trạng thiếu nước còn gây ra các rối loạn trong điều hòa hoạt động của mạch máu não. Thiếu nước có thể gây rối loạn cảm xúc và hoạt động nhận thức [1, 2]. Mất nước cấp tính ảnh hưởng làm giảm thể tích các dòng máu não, ngoại trừ tăng thể tích ở não thất. Nguyên nhân của tình trạng này được cho là xuất phát từ giảm sức căng của các động mạch não liên quan đến cacbon dioxide. Tuy suy giảm dòng máu não, nhưng đa phần tỉ lệ chuyển hóa oxy ở não vẫn được đảm bảo nhờ quá trình tăng chiết xuất oxy.
KẾT LUẬN
Thiếu nước là tình trạng phổ biến trên lâm sàng. Thiếu nước gây ra các ảnh hưởng lên trên hệ tim mạch bao gồm suy giảm chức năng mạch máu và điều hòa hệ hệ thống tim mạch. Một số trường hợp, thiếu nước biểu hiện bằng triệu chứng tăng huyết áp. Việc nhận diện đúng các tình huống này, giúp bác sĩ điều trị có hướng tiếp cận chính xác, tránh sai lệch trong chẩn đoán và kịp thời điều chỉnh các rối loạn xảy ra trên bệnh nhân.
Đọc thêm: Ca lâm sàng nhiễm toan ceton do tăng đường huyết trên bệnh nhân đái tháo đường thai kỳ
