TÓM TẮT
Nhồi máu cơ tim cấp là một cấp cứu nội khoa cần can thiệp sớm được tính bằng giờ. Tiên lượng bệnh phụ thuộc nhiều vào xử trí và hồi sức ban đầu. Có nhiều vấn đề cần nhận diện ở một trường hợp nhồi máu cơ tim cấp. Ca lâm sàng chúng tôi giới thiệu là một bệnh nhân nam, 51 tuổi, nhập viện vì đau ngực điển hình mạch vành. Vấn đề đặt ra ở bệnh nhân này là cách tiếp cận nguyên nhân gây tụt huyết áp ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim. Trong đó nhồi máu thất phải là 1 trong số nguyên nhân quan trọng, cần nhận diện sớm, tránh các thuốc làm xấu thêm tình trạng huyết động cũng như tái thông mạch vành kịp thời giúp cải thiện tiên lượng đáng kể.
GIỚI THIỆU
Sốc tim là một tình trạng nguy hiểm có tỷ lệ tử vong nội viện cao, dao động từ 30% – 50% tùy nguyên nhân, tỷ lệ tử vong trong 6 – 12 tháng khoảng 50% và không đổi trong hơn 2 thập kỷ qua [1]. Tỷ lệ hiện mắc của sốc tim do nhồi máu cơ tim chiếm tỷ lệ từ 3% – 13%, trong đó nguyên nhân thường gặp nhất là do suy bơm chiếm hơn 80% trường hợp [2]. Nguy cơ sốc tim ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên (STEMI) cao hơn gấp 2 lần so với nhồi máu cơ tim cấp không ST chênh (NSTEMI) [1]. Theo nghiên cứu SHOCK, tỷ lệ tử vong của sốc tim do nhồi máu thất phải (55%) khác biệt không đáng kể so với sốc tim do nhồi máu thất trái [3]. Có nhiều nguyên nhân gây sốc tim ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim, trong đó suy thất phải là một tình trạng cần lưu ý, đặc biệt khi có nhồi máu cơ tim thành dưới (chiếm khoảng 24% – 50%)[4]. Ca lâm sàng chúng tôi trình bày là một tình huống nhồi máu thất phải ở bệnh nhân STEMI thành dưới nhập viện vì bệnh cảnh sốc tim.
Từ viết tắt:
STEMI: Nhồi máu cơ tim ST chênh lên
NSTEMI: Nhồi máu cơ tim không ST chênh lên
RBBB: Block nhánh phải
TRÌNH BÀY CA LÂM SÀNG
Bệnh nhân nam, 51 tuổi, nhập bệnh viện X vì cơn đau thắt ngực điển hình giờ thứ 2, không khó thở, không sốt, không ho. Tại bệnh viện X, huyết áp 80/50 mmHg, mạch 90 l/ph, điện tim có ST chênh lên thành dưới, troponin không thực hiện vì máy hư. Điều trị: Noradrenalin (0,53 µg/kg/ph), Enoxaparin 60 mg 1 ống, Clopidogrel 75 mg 4 viên, Aspirin 81 mg 2 viên, Atorvastatin 20 mg 2 viên → Chuyển bệnh viện Y vào ngày thứ hai của bệnh.
Tại bệnh viện Y, bệnh nhân còn đau ngực, khó thở nhẹ. Bệnh tỉnh, tiếp xúc tốt, HA 96/64 mmHg (Noradrenalin =0,53 µg/kg/ph), tay chân lạnh, thể tích nước tiểu 500 ml/24 ngày, T1, T2 đều rõ, phổi không rale, bụng mềm. Điện tâm đồ đo tại bệnh viện Y:
Sau đó được đo V3R, V4R
Troponin I động học 6 giờ : 27,23 → 76,6 (ng/mL)
Siêu âm tim:
- Dày đồng tâm thất trái, giảm động thành dưới, EF 42%, vách liên thất nguyên vẹn, không hở hẹp các van tim, không dịch màng ngoài tim.
- Sau đó bệnh nhân được chụp mạch vành: LMCA: hẹp 50%, LAD: tắc LAD I, LCx: hẹp 50% OM1, RCA: hẹp 30% RCA I, tắc RCA II, hẹp 50% RCA III, hẹp 70% PLV → Can thiệp đặt stent Biofreedom 3,5×36 mm vào RCA I-II.
Kết quả điện tim sau chụp mạch vành:
Các xét nghiệm khác: HGB: 14,8 g/dL, WBC 15,3 G/L (Neu 83.8%), PLT 401 G/L, PT 10,5s, INR 1, APTT: 38s, AST 153 U/L, ALT 45 U/L, Creatinine 0,9 mg/dL, BUN 13 mg/dL, LDL 205 mg/dL, Triglyceride 155 mg/dL, HDL 31 mg/dL, Cholesterol 253 mg/dL, TSH 0,05 mIU/L, fT4 11,49 pg/mL
THẢO LUẬN
Khi tiếp cận ban đầu tụt huyết áp ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cần nghĩ đến 4 nguyên nhân sau: nhồi máu diện rộng, nhồi máu cơ tim có biến chứng (suy bơm, biến chứng cơ học như thông liên thất, đứt cơ nhú gây hở hai lá cấp, thủng tim, rối loạn nhịp), nhồi máu thất phải đi kèm, nguyên nhân khác gây tụt huyết áp (thiếu dịch, sốc nhiễm trùng, sốc tắc nghẽn,…). Ở case lâm sàng này ECG điển hình nhồi máu thành dưới: ST chênh lênh DII, DIII, aVF, chuyển đạo soi gương chênh xuống ở DI, aVL, không có rối loạn nhịp gây rối loạn huyết động. Siêu âm tim không biểu hiện biến chứng cơ học, chức năng co bóp thất trái có giảm nhưng không đủ để giải thích tình trạng tụt huyết áp. Bên cạnh đó chưa có dấu hiệu gợi ý nguyên nhân khác gây tụt huyết áp, mặc dù WBC 15,3 G/L (Neu 83,8%) tuy nhiên bệnh nhân không sốt, không có biểu hiện nhiễm trùng trên các hệ cơ quan. Trong nhồi máu cơ tim, bạch cầu thường tăng trong 2 giờ đầu sau khởi phát đau ngực, đạt đỉnh trong 2 – 4 ngày và về bình thường trong vòng 1 tuần, mức độ tăng thường 12 – 15 x 103/mL, thỉnh thoảng có thể lên đến 20 x 103/mL, bạch cầu cao lúc khởi phát nhồi máu cơ tim làm tăng biến cố kết cục xấu [5]. Do đó cần nghĩ đến có nhồi máu thất phải đi kèm ở bệnh nhân này đặc biệt khi có tụt huyết áp ở bệnh nhân nhồi máu thành dưới.
Có nhiều điểm khác nhau cơ bản giữa nhồi máu thất phải và nhồi máu thất trái: thất phải có kích thước nhỏ hơn, khối cơ mỏng hơn, được tưới máu trong cả thì tâm thu lẫn thì tâm trương (thất trái chủ yếu thì tâm trương), có tuần hoàn bàng hệ (từ hệ thống động mạch vành trái), đáp ứng tốt quá tải về thể tích hơn quá tải về áp lực. Do đó nhồi máu thất phải hồi phục nhiều hơn và nhanh hơn (huyết áp thường hồi phục 24 giờ sau can thiệp), nhạy với thuốc giảm tiền tải (lợi tiểu, nitrate), chức năng nhĩ thu rất quan trọng trong nhồi máu cơ tim thất phải vì có thể mất đi 30% cung lượng tim do rung nhĩ, block AV, nhồi máu nhĩ [6].
Có nhiều dấu hiệu về lâm sàng giúp chẩn đoán nhồi máu thất phải: dấu Kussmaul (tăng áp lực tĩnh mạch cảnh khi hít vào), mạch nghịch (giảm huyết áp tâm thu > 10 mmHg thì hít vào), tụt huyết áp với liều nitroglycerin thấp. Ngoài ra còn có tam chứng nhồi máu thất phải gồm: tụt huyết áp, phổi trong, tĩnh mạch cổ nổi ở bệnh nhân nhồi máu thành dưới với độ đặc hiệu 96% và độ nhạy chỉ 25%. ECG là cận lâm sàng đầu tay và quan trọng chẩn đoán nhồi máu thất phải. Nhồi máu thất phải chỉ xảy ra khi tắc đoạn gần RCA, và không xảy ra ở đoạn xa RCA hay LCx, với dấu hiệu trực tiếp V3R, V4R chênh lên > 0,5 – 1 mV, tuy nhiên chỉ kéo dài trong 24 – 48 giờ, 50% các trường hợp sẽ về bình thường trong vòng 10 giờ và dương giả trong thuyên tắc phổi, viêm màng ngoài tim, STEMI thành trước vách. Đây là lý do mà bệnh nhân này đo V3R và V4R không có dấu hiệu ST (ngày thứ 2 của bệnh). Các dấu hiệu gián tiếp gợi ý: ST chênh lên DIII nhiều hơn DII (độ đặc hiệu 70%, độ nhạy 97%), aVL chênh xuống nhiều hơn DI, ST chênh lên ở V1 và không chênh lên quá V3 (không nhạy so với chuyển đạo V4R) [7]. Một số rối loạn nhịp khác như: nhịp chậm xoang, rung nhĩ, block AV, RBBB (lên đến 48% trường hợp, dấu hiệu tiên lượng xấu)[8]. Siêu âm tim có rối loạn vận thành tự do thất phải, vận động nghịch thường vách liên thất, TAPSE < 16 mm, phân suất tống máu thất phải giảm, IVC dãn không cử động theo hô hấp [6].
Điều trị nhồi máu cơ tim thất phải giống như STEMI bao gồm tái thông động mạch vành sớm, chống kết tập tiểu cầu kép (Aspirin và P2Y12i), statin, kháng đông. Tải tưới máu càng sớm càng tốt động mạch vành thủ phạm sẽ cải thiện về mặt huyết động rất nhanh. Tuy nhiên thuốc giảm triệu chứng đau ngực như opioid, nitrate, chẹn beta cần thận trọng vì làm giảm tiền tải. Điều trị tụt huyết áp do nhồi máu thất phải bên cạnh dùng noradrenalin là đầu tay, cần tối ưu hóa tiền tải, tối ưu hóa hậu tải và đồng bộ co bóp nhĩ thất được trình bày trong bảng sau [6]:
Bảng 1: Điều trị nhồi máu thất phải
|
Tối ưu hóa tiền tải |
|
|
Tối ưu hóa hậu tải |
|
|
Đồng bộ co bóp nhĩ thất |
|
Tiên lượng: Tỷ lệ tử vong nội viện nhồi máu thành dưới 6%, kèm theo nhồi máu thất phải lên đến 31% và nếu với nhồi máu thất phải và sốc tim 50% – 60% chủ yếu là do rối loạn nhịp nguy hiểm [4, 8]. Hồi phục gần như hoàn toàn trong 62% – 82% trường hợp trong vòng vài tháng đầu nếu được tái thông sớm. Suy tim phải do nhồi máu thất phải thường hiếm gặp [6]
KẾT LUẬN
Nhìn chung nhồi máu thất phải đơn độc thường hiếm gặp, nó thường đi kèm với nhồi máu thành dưới, biểu hiện bằng giảm cung lượng tim, tụt huyết áp. Dựa vào khám lâm sàng và điện tim gợi ý nhiều trong chẩn đoán. Bên cạnh tái thông mạch vành sớm, bệnh nhân cần tối ưu hóa tiền tải, hậu tải và tái đồng bộ co bóp nhĩ thất. Nhận diện và điều trị nhồi máu thất phải đúng và sớm giúp cải thiện đáng kể tiên lượng cho bệnh nhân.
