Ca lâm sàng sốc tim do nhồi máu cơ tim biến chứng suy đa tạng

TÓM TẮT

Sốc tim là trạng thái giảm tưới máu hệ thống nặng do rối loạn chức năng tim, thường gây suy đa cơ quan. Trong những năm gần đây, việc áp dụng nhiều biện pháp điều trị hỗ trợ suy đa tạng giúp cải thiện kết cục bệnh nhân nhưng tỷ lệ mắc bệnh và tỷ lệ tử vong vẫn tiếp tục ở mức cao. Tại bài viết này, chúng tôi trình bày một ca lâm sàng điển hình sốc tim do nhồi máu cơ tim biến chứng suy đa tạng với các diễn tiến lâm sàng, cận lâm sàng và quá trình điều trị.

GIỚI THIỆU

Sốc tim được định nghĩa là một trạng thái cung lượng tim thấp do rối loạn chức năng tim gây giảm tưới máu cơ quan đích [1]. Sốc tim do nhồi máu cơ tim cấp chiếm gần 80% ở tất cả các trường hợp sốc tim tại các quốc gia phát triển và tiếp tục có tỷ lệ mắc bệnh và tử vong cao [2]. Bệnh nhân mặc dù được tái thông sớm bằng can thiệp mạch vành qua da, sốc tim do nhồi máu cơ tim vẫn có tỷ lệ tử vong nội viện 30 đến 45% tại các qua gia phát triển [3]. Tái thông sớm vẫn tiếp tục là hòn đá tảng trong cải thiện kết cục bệnh nhân sốc tim do nhồi máu cơ tim. Tái thông sớm hỗ trợ hồi phục các chỉ số huyết động đại tuần hoàn như huyết áp, nhịp tim và cung lượng tim. Tuy vậy, gần 45% bệnh nhân sốc tim tử vong mặc dù chỉ số cung lượng tim bình thường, điều đó hiện nay vai trò của rối loạn chức năng vi tuần hoàn đang được đề cập [4]. Nếu như chiến lược cũ trong điều trị sốc tim do nhồi máu cơ tim tập trung chủ yếu vào can thiệp mạch và các thông số huyết động, thì các mô hình gần đây tập trung vào kết hợp với các cơ quan đích trong dự đoán tỷ lệ tử vong. Do đó, việc chẩn đoán và điều trị hỗ trợ suy đa tạng là trọng tâm trong giảm tỷ lệ tử vong.

Mục tiêu của bài viết này nhằm trình bày một ca lâm sàng bệnh nhân sốc tim nhồi máu cơ tim biến chứng suy đa tạng được điều trị hỗ trợ suy đa tạng. Diễn tiến của bệnh nhân được trình bày cụ thể qua đó cung cấp thông tin hữu ích trong thực hành lâm sàng điều trị bệnh nhân sốc tim do nhồi máu cơ tim có biến chứng suy đa tạng.

Từ khóa: Sốc tim, suy đa tạng, nhồi máu cơ tim, suy thận cấp

TRÌNH BÀY CA LÂM SÀNG

Bệnh nhân nam, 82 tuổi, tiền sử tăng huyết áp nhiều năm, duy trì 1 viên amlordipine 5mg/ngày. Cách vào viện 2 giờ bệnh nhân xuất hiện đau ngực, khó thở được người nhà đưa vào bệnh viện tuyến tỉnh. Tại thời điểm khoa cấp cứu bệnh nhân bệnh nhân nhập viện trong tình trạng tỉnh chậm, khó thở nhiều, đau ngực, tụt áp, huyết áp 80/40 mmHg, tim nhịp chậm 45ck/phút, nhiệt độ 36,9 độ C, nhịp thở 22 lần/phút, điện tâm đồ (Hình 1) có hình ảnh ST chênh DII, III và aVF, chênh xuống DI, aVL, V1, V2, xét nghiệm Troponin Ths > 10 ng/ml. Siêu âm tim: Giảm vận động thành dưới, EF 45%, vách liên thất nguyên vẹn, không hở hẹp các van tim, không dịch màng ngoài tim. Bệnh nhân được chẩn đoán sốc tim do nhồi máu cơ tim có ST chênh, đặt ống nội khí quản đảm bảo hô hấp, ổn định huyết động và được hội chẩn chụp mạch vành cấp cứu.

Kết quả chụp mạch vành có tắc hoàn toàn RCA, hẹp 80% LAD và hẹp 80% LCx, bệnh nhân được tái thông đặt stent mạch vành RCA đồng thời có tổn thương suy nút xoang gây nhịp chậm và được đặt máy tạo nhịp tạm thời và chuyển khoa hồi sức tích cực điều trị.

Tại thời điểm khoa hồi sức tích cực, bệnh nhân an thần, thở máy, tình trạng sốc nặng huyết áp 110/60mmHg phụ thuộc trợ tim Dobutamin 15mcg/kg/phút, vận mạch Adrenaline 0.6mcg/kg/phút, Noradrenaline 0.8mcg/kg/phút, nhịp tim máy tạo nhịp 70 lần/phút. Kết quả siêu âm tim sau tái thông cho thấy không có giảm vận động thành sức co bóp thành thất trái EF giảm nhẹ 51%, không thấy có tổn thương biến chứng cơ học. Bệnh nhân được điều chỉnh về mặt huyết động đại tuần hoàn tuy nhiên các dấu hiệu giảm tưới máu mô bắt đầu xuất hiện mặc dù các chỉ số huyết áp, nhịp tim đảm bảo. Sau 5 giờ điều trị, bệnh nhân an thần, thở máy qua ống nội khí quản, huyết áp phụ thuộc vận mạch xu hướng tăng liều Dobutamin 20mcg/kg/phút, Noradrenaline 1.1mcg/kg/phút, Adrenaline 0.9mcg/kg/phút, tưới máu mô giảm, nổi vân tím, xét nghiệm lactate 5.2, toan chuyển hóa pH 7.19, vô niệu không đáp ứng lợi tiểu, chỉ số ure 25.9 mmol/L, creatinin 223 umol/L, suy gan nặng GOT 162.6 U/l, GPT 90.6 U/l, tiểu cầu thấp 57 G/L. Bệnh nhân được chỉ định lọc máu liên tục CVVHDF (Hình 2) và tiếp tục hồi sức tích cực, dùng statin và chống đông.

Sau 12 giờ điều trị tích cực bằng thở máy, truyền dịch, điều chỉnh huyết động kết hợp lọc máu liên tục tình trạng bệnh nhân có nhiều chuyển biến, bắt đầu có nước tiểu 50ml/h, xét nghiệm khí máu lactate giảm 3.2, toan chuyển hóa giảm 7.23, tuy nhiên bệnh nhân hôn mê, thở máy, sốc nặng vận mạch Noradrenaline 0.5 mcg/kg/phút, Adrenaline 0,3 mcg/kg/phút, trợ tim Dobutamin 15mcg/kg/phút.

Sau 3 ngày điều trị, bệnh nhân ý thức tỉnh chậm, thở máy qua ống nội khí quản, bệnh nhân đã dừng được thuốc vận mạch, giảm liều thuốc trợ tim xuống 8 mcg/kg/phút, nước tiểu 1000ml/24h, tuy nhiên tình trạng suy đa tạng vẫn còn nặng nề suy gan, suy thận, rối loạn đông máu tiểu cầu giảm thấp 41 G/L.

Sau 6 ngày tiếp tục điều trị, bệnh nhân ý thức tỉnh táo, đã cắt vận mạch tình trạng suy đa tạng cải thiện, cai thở máy đáp ứng. Bệnh nhân được rút ống nội khí quản, cai thở máy. Sau 14 ngày điều trị, bệnh nhân được ra viện trong tình trạng tỉnh táo, tự thở tốt, không để lại di chứng.

Bảng 1. Diễn biến chỉ số cận lâm sàng và điểm SOFA của bệnh nhân.

BÀN LUẬN

Điều trị sốc tim do nhồi máu cơ tim có biến chứng suy đa tạng dựa trên 3 trụ cột chính [5]: Tái thông mạch vành, chăm sóc tại đơn vị hồi sức tích cực giải quyết tình trạng suy đa tạng và hỗ trợ tuần hoàn cơ học. Dựa trên thử nghiệm SHOCK [2], tái thông mạch vành sớm là chiến lược điều trị quan trọng nhất trong sốc tim sau nhồi máu cơ tim. Trên bệnh nhân này có thể thấy rằng bệnh nhân nhập viện trong tình trạng đau ngực, khó thở và có tình trạng suy tuần hoàn, sốc tim, trên ECG biểu hiện thiếu máu thất phải có ST chênh lên DII, DIII và aVF, nhịp chậm do suy nút xoang định hướng nhồi máu cơ tim thất phải. Và chiến lược được đưa ra là tái thông mạch vành sớm để bảo vệ và tránh làm tổn thương thêm tế bào cơ tim. Đồng thời do tổn thương nút xoang tiềm năng làm suy sụp thêm tuần hoàn, đặt máy tạo nhịp tạm thời giúp duy trì nhịp tim là một chiến lược hợp lý chờ thời gian cho tim và nút xoang hồi phục.

Sốc tim gây giảm lưu lượng máu tuần hoàn, giảm tưới máu mô nên gây ra tình trạng sốc kéo dài và toan chuyển hóa có thể làm nặng nề tình trạng bệnh nhân. Trong chiến lược điều trị sốc tim do nhồi máu cơ tim sau can tiệp tái thông mạch vành gồm 2 chiến lược cơ bản: Bảo vệ tế bào cơ tim, tạo điều kiện thuận lợi cho tim hồi phục và điều trị sốc tích cực. Do vậy, trên bệnh nhân này ngay khi được chụp và đặt stent mạch vành đã được chuyển đến đơn vị hồi sức tích cực để chăm sóc và điều trị tiếp. Nhồi máu cơ tim thất phải thường có tình trạng giảm tiền tải do vậy truyền dịch dựa trên dự đoán đáp ứng dịch là liệu tháp đầu tay. Các thuốc vận mạch và trợ tim được chỉ định ở 90% bệnh nhân sốc tim. Các thuốc này làm tăng tiêu thụ oxy cơ tim và co mạch có thể làm xấu đi vi tuần hoàn và làm tăng tiền tải. Do đó việc dùng các thuốc vận mạch, trợ tim nằm duy trì mức huyết áp mục tiêu đảm bảo tưới máu mô và có chiến lược giảm liều vận mạch sớm khi huyết động ổn định, đồng thời lựa chọn các loại thuốc vận mạch không tăng tần số tim.

Bản thân tình trạng sốc và toan chuyển hóa cũng tác động rất lớn đến quá trình hồi phục tế bào cơ tim: Rối loạn huyết động, thuốc trợ tim tác động lên sức cơ bóp cơ tim, vận mạch làm tăng hậu tải, thiếu oxy mô, toan chuyển hóa, … Do vậy, bệnh nhân trong trường hợp này được khởi động liệu pháp thay thế thận với nhiều lý do giải quyết tình trạng toan chuyển hóa, suy thận cấp đáp ứng kém lợi tiểu, điều hòa cân bằng nội môi, điều chỉnh tình trạng quá tải dịch. Theo nhiều nghiên cứu, liệu pháp thay thế thận cận thiết 14% bệnh nhân sốc tim [6]. Khởi động sớm hơn liệu pháp thay thế thận không ảnh hưởng đến kết cục bệnh nhân ICU có tổn thương thận cấp [7]. Ngoài ra, bệnh nhân cần được tối ưu hóa điều trị suy đa tạng vì đó là yếu tố ảnh hưởng chính đến tiên lượng bệnh nhân. Chiến lược thông khí bảo vệ phổi (Vt thấp 6mL/kg cân nặng lý tưởng) được thực hiện để dự phòng các tổn thương phổi. Các chỉ số chức năng gan tăng sau tình trạng huyết động xấu đi là kết quả của xung huyết thất phải. Xét nghiệm chức năng gan thường tăng ở trên 50% bệnh nhân sốc tim [8]. Men transaminase tăng có thể là một dấu hiệu trực tiếp của giảm tưới máu gan, liên quan đến tăng tỷ lệ tử vong. Huyết động nên được ổn định để tối ưu tưới máu gan. Kiểm soát đường huyết duy trì khoảng 144mg/gL đến 180mg/dL (8-10 mmol/L). Dinh dưỡng tĩnh mạch nên được ưu tiên trong pha sớm.

Việc chỉ định ECMO thường áp dụng cho trường hợp EF giảm thấp, tim hoạt động không đảm bảo chức năng và không duy trì được huyết động mặc dù sử dụng vận mạch liều cao. Việc sử dụng ECMO có thể đảm bảo tình trạng cung cấp máu và oxy cho cơ thể, đồng thời tạo điều kiện cho tế bào cơ tim nghỉ ngơi và hồi phục dần dần. Trên bệnh nhân này ưu thế tổn thương thất phải nên sức bóp cơ tim thất trái còn tốt, nên không có chỉ định ECMO trên bệnh nhân này. Các dữ liệu về VA-ECMO trên sốc tim còn thiếu nhưng đang tăng nhanh gần đây tuy nhiên kết cục tỷ lệ tử vong 30 ngày nội viện vẫn chưa thay đổi [8]. Ngoài ra, nghiên cứu IABP-SHOCK II [9] về bóng đối xung động mạch chủ cho thấy không làm giảm tỷ lệ tử vong 30 ngày do đó IABP không còn được khuyến cáo thường quy trong các hướng dẫn hiện hành và chỉ xem xét ở bệnh nhân có biến chứng cơ học [10]. Cần thêm nhiều nghiên cứu để củng cố thêm vai trò các thiết bị hỗ trợ tuần hoàn cơ học trong điều trị sốc tim.

KẾT LUẬN

Sốc tim do nhồi máu cơ tim là tình trạng bệnh lý nghiêm trọng và phức tạp, suy đa tạng thường gặp và là yếu tố gia tăng tỷ lệ tử vong nội viện. Tái thông mạch vành sớm, điều trị hỗ trợ đa tạng tại các đơn vị hồi sức tích cực và hỗ trợ tuần hoàn cơ học đang là điều trị nền tảng trong quản lý và điều trị sốc tim.

Đọc thêm: Huyết khối buồng thất trái sau nhồi máu cơ tim ST chênh lên thành trước